Semaglutid scheitert an Alzheimer – Novo Nordisk enttäuscht Millionen
25.11.2025 - 12:02:12Der Diabetes-Wirkstoff Semaglutid konnte in zwei großen Phase-3-Studien den kognitiven Abbau bei Alzheimer-Patienten nicht verlangsamen, obwohl Biomarker verbessert wurden.
Der Blockbuster-Wirkstoff Semaglutid kann Alzheimer nicht stoppen. Zwei große Phase-3-Studien haben versagt – trotz positiver Biomarker-Daten. Die Aktie von Novo Nordisk stürzte daraufhin um bis zu 9 Prozent ab.
Die Hoffnung war groß: Könnte ausgerechnet das Diabetes- und Abnehm-Medikament aus Ozempic und Wegovy auch das Fortschreiten von Alzheimer bremsen? Gestern kam die ernüchternde Antwort: Nein. Der dänische Pharmariese Novo Nordisk gab bekannt, dass seine beiden entscheidenden Studien ihre Ziele verfehlt haben. Das Medikament konnte den kognitiven Abbau bei frühen Alzheimer-Patienten nicht verlangsamen.
3.808 Patienten – keine Wirkung
Die beiden Studien EVOKE und EVOKE+ umfassten 3.808 Teilnehmer zwischen 55 und 85 Jahren. Alle litten an leichter kognitiver Beeinträchtigung oder beginnender Demenz durch Alzheimer. Zwei Jahre lang erhielten sie täglich 14 mg orales Semaglutid oder ein Placebo.
Das Ergebnis: keine messbare Verbesserung. Weder Gedächtnis noch Alltagsfähigkeiten entwickelten sich anders als in der Placebo-Gruppe. Die kognitive Verschlechterung schritt in beiden Gruppen gleich schnell voran.
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Martin Holst Lange, Forschungschef von Novo Nordisk, räumte ein: „Angesichts des großen ungedeckten Bedarfs bei Alzheimer fühlten wir uns verpflichtet, das Potenzial zu erforschen – trotz geringer Erfolgswahrscheinlichkeit.”
Biomarker verbessert, Symptome unverändert
Ein rätselhaftes Detail macht die Enttäuschung noch größer: Semaglutid verbesserte tatsächlich bestimmte biologische Marker, die mit Alzheimer zusammenhängen. Entzündungswerte und spezifische Proteine im Blut entwickelten sich positiv.
Doch diese biologischen Veränderungen übersetzten sich nicht in klinischen Nutzen. Die Neurodegeneration im Gehirn schritt ungebremst fort. Experten vermuten: GLP-1-Rezeptoragonisten wie Semaglutid greifen möglicherweise zu spät im Krankheitsprozess ein, um die Nervenzellen noch schützen zu können.
Verlängerungsstudie gestoppt
Als direkte Konsequenz hat Novo Nordisk die geplante einjährige Verlängerung der EVOKE-Studien abgebrochen. Es sei ethisch nicht vertretbar, Patienten weiter ein Medikament zu geben, das nachweislich keinen Nutzen bringe.
Die Finanzmärkte reagierten prompt: Die Aktie fiel am Montagvormittag zeitweise um 9 Prozent, bevor sie sich leicht erholte. Investoren hatten gehofft, Semaglutid könnte einen riesigen neuen Markt jenseits von Diabetes und Adipositas erschließen.
Warum die Hoffnung so groß war
Frühere Beobachtungsstudien hatten vielversprechende Signale gesendet. Typ-2-Diabetiker, die GLP-1-Medikamente einnahmen, erkrankten seltener an Demenz als Patienten mit anderen Diabetesmitteln.
Diese Real-World-Daten führten zur Hypothese: Die entzündungshemmenden und stoffwechselregulierenden Effekte könnten das Gehirn direkt schützen. Die kontrollierten klinischen Studien – der Goldstandard der Forschung – widerlegen diese Hoffnung nun für die Behandlung bestehender Alzheimer-Erkrankungen.
Ob die Medikamente präventiv wirken könnten, wenn sie Jahre vor ersten Symptomen eingenommen werden? Diese Frage bleibt offen, wird nun aber deutlich skeptischer betrachtet.
Was andere Alzheimer-Therapien leisten
Kürzlich zugelassene Antikörper-Therapien wie Lecanemab (Leqembi) können den kognitiven Abbau immerhin um 27 bis 30 Prozent verlangsamen. Sie entfernen Amyloid-Plaques aus dem Gehirn.
Semaglutid zielte auf einen völlig anderen Mechanismus – Stoffwechsel und Entzündung statt Plaques. Das machte es als potenzielle Alternative oder Ergänzung so attraktiv. Nun zeigt sich: Dieser Ansatz funktioniert nicht.
Wie geht es weiter?
Novo Nordisk wird die vollständigen Studiendaten am 3. Dezember 2025 auf der Clinical Trials on Alzheimer’s Disease (CTAD) Konferenz in San Diego präsentieren. Experten erhoffen sich dort Antworten auf die Frage: Warum wirkten die biologischen Effekte nicht klinisch?
Auch andere Pharmaunternehmen untersuchen ähnliche Mechanismen. Bleibt abzuwarten, ob neuere Substanzen – etwa Tirzepatid, das GLP-1 mit anderen Hormonen kombiniert – andere Ergebnisse liefern. Oder ob der gesamte Ansatz für Alzheimer in Frage steht.
Die Forschung dürfte sich nun wieder verstärkt auf Kombinationstherapien konzentrieren. Die Erkenntnis setzt sich durch: Alzheimer ist eine multifaktorielle Erkrankung, die wahrscheinlich nicht mit einer einzelnen Pille gestoppt werden kann.
Für Patienten und Angehörige bedeutet das: Die Suche nach einer einfachen, oral verfügbaren Therapie gegen das Vergessen geht weiter. Semaglutid bleibt revolutionär für Diabetes und Übergewicht – aber die Hoffnung auf einen Durchbruch bei Alzheimer hat sich zerschlagen.
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