Semaglutid scheitert bei Alzheimer-Therapie – aber nicht als Prävention

Novo Nordisk musste gestern Abend eine bittere Niederlage eingestehen: Das Blockbuster-Medikament Semaglutid kann Alzheimer nicht therapieren. Die entscheidende Phase-III-Studie EVOKE verfehlte ihren primären Endpunkt. Doch während die Hoffnung auf Heilung schwindet, verdichten sich die Hinweise auf ein enormes präventives Potenzial.

Die Börse reagierte prompt. Die Aktie des dänischen Pharmariesen stürzte zeitweise um über 10 Prozent ab – der tiefste Stand seit 2021. Für den neuen CEO Maziar Mike Doustdar, erst seit August im Amt, wird die Lage brenzlig.

EVOKE-Studie verfehlt Ziel deutlich

Die Erwartungen waren gigantisch. Novo Nordisk testete, ob eine tägliche Tablette mit oralem Semaglutid das Fortschreiten von Alzheimer stoppen könnte. Die Antwort ist eindeutig: Nein.

Im Vergleich zur Placebo-Gruppe zeigte sich keine statistisch signifikante Verbesserung der kognitiven Funktionen über zwei Jahre. Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung profitierten nicht von der Behandlung.

„Das Ergebnis ist enttäuschend für die Patienten und für uns”, erklärte ein Unternehmenssprecher. Analysten hatten zwar zur Vorsicht gemahnt, doch die Fantasie des Marktes war beflügelt. Ein Millardenmarkt – vorerst unerreichbar.

Novo Nordisk unter massivem Druck

Der Führungswechsel kommt zur Unzeit. Doustdar muss nun das Vertrauen der Anleger zurückgewinnen und die Strategie neu ausrichten. Die Konkurrenz schläft nicht: Eli Lilly und andere Wettbewerber arbeiten weiter an eigenen GLP-1-Ansätzen.

„Die Hoffnung war nicht allzu hoch, doch der Misserfolg nimmt den Optimisten ein wichtiges Argument”, kommentiert Michael Leuchten von Jefferies nüchtern.

Der entscheidende Unterschied: Wann hilft GLP-1?

Wissenschaftlich trennt sich hier die Spreu vom Weizen. Therapie bedeutet: Eine bestehende Krankheit behandeln. Prävention bedeutet: Den Ausbruch verhindern. Das Scheitern von EVOKE zeigt, dass GLP-1-Agonisten die massiven neurologischen Schäden einer diagnostizierten Alzheimer-Erkrankung nicht aufhalten können.

Doch die präventive Wirkung bleibt unbestritten. Forscher der Case Western Reserve University bestätigten im Sommer 2025: Typ-2-Diabetiker, die mit Semaglutid behandelt wurden, hatten ein 40 bis 70 Prozent geringeres Risiko, überhaupt erst an Alzheimer zu erkranken.

Warum das Zeitfenster entscheidend ist

Wenn die Diagnose “Alzheimer” gestellt wird, sind oft bereits bis zu 70 Prozent der relevanten Neuronen geschädigt. Für eine Therapie ist es schlicht zu spät. Der Wirkmechanismus von GLP-1 greift früher:

• Neuroprotektion: Dämpfung von Entzündungsprozessen im Gehirn
• Vaskuläre Gesundheit: Schutz der Blut-Hirn-Schranke
• Frühzeitiger Einsatz: Wirkung bei Risikopatienten, bevor die Kaskade unumkehrbar wird

„Die EVOKE-Daten sind ein Dämpfer für die Behandlung, aber sie invalidieren nicht die Hypothese der Neuroprotektion”, betont ein führender Neurologe.

Was kommt jetzt?

Novo Nordisk wird in den kommenden Wochen Subgruppen-Analysen präsentieren. Haben bestimmte Patientengruppen mit geringerer Krankheitslast doch profitiert?

Die Pharmaindustrie steht vor einer Richtungsentscheidung:

• Kombinationstherapien: GLP-1 zusammen mit Anti-Amyloid-Antikörpern?
• Reine Präventionsstudien: Fokus auf Risikopatienten statt auf Erkrankte
• EVOKE+ Studie: Weiterführende Untersuchungen mit breiterer Population

Für Patienten, die GLP-1-Medikamente bereits gegen Diabetes oder Übergewicht nehmen, bleibt eine beruhigende Nachricht: Ihr Demenzrisiko scheint statistisch deutlich reduziert.

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Die Hoffnung liegt in der Prävention

Der 25. November 2025 markiert einen Wendepunkt. Die Hoffnung auf eine einfache “Pille gegen das Vergessen” hat sich zerschlagen. Doch die Geschichte der GLP-1-Rezeptoragonisten ist noch nicht zu Ende.

Die Zukunft liegt nicht in der Heilung des Unheilbaren, sondern in der kraftvollen Prävention. Angesichts einer alternden Weltbevölkerung könnte diese Strategie sogar wertvoller sein als jede Therapie. Denn was nie entsteht, muss auch nicht geheilt werden.

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