Novo Nordisk scheitert bei Alzheimer – doch Stammzellen-Verjüngung gelingt
29.11.2025 - 05:00:12
New Yorker Forscher drehen zelluläre Alterung um. Gleichzeitig versagt das Abnehm-Medikament Semaglutid gegen Demenz. Die Langlebigkeitsforschung erlebt eine Woche der Extreme.
Diese Woche bringt die schärfsten Kontraste, die die Altersforschung seit Jahren gesehen hat. Während ein Pharmariese bei der Alzheimer-Behandlung scheitert, feiern Grundlagenforscher einen Durchbruch bei der zellulären Verjüngung.
Forscher der Icahn School of Medicine am Mount Sinai haben einen Mechanismus entdeckt, der die Alterung von Blutstammzellen nicht nur stoppt, sondern umkehrt. Die am 24. November in Cell Stem Cell veröffentlichte Studie identifiziert die Lysosomen – zelluläre Recyclinganlagen – als Haupttreiber der Alterung.
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Dr. Saghi Ghaffaris Team fand heraus: Mit zunehmendem Alter werden diese Organellen hyperaktiv und übersäuert. Das führt zu Stoffwechselstörungen und chronischen Entzündungen in den Stammzellen.
Die Lösung? Ein V-ATPase-Blocker dämpft die Hyperaktivität der Lysosomen. Die Ergebnisse sind spektakulär:
- Regenerationsfähigkeit alter menschlicher Stammzellen steigt um das Achtfache
- Zellen kehren in einen jugendlichen Zustand zurück
- Produktion von Blut- und Immunzellen normalisiert sich
- Entzündungswege reduzieren sich signifikant
Diese Entdeckung revolutioniert das Verständnis zellulärer Alterung. Das Blutsystem – kritisch für Langlebigkeit und Immunität – lässt sich möglicherweise verjüngen, wenn man den zellulären Stoffwechsel korrigiert.
Novo Nordisk: Stoffwechsel-Medikament versagt bei Alzheimer
Während die Grundlagenforschung jubelt, muss die klinische Praxis einen Dämpfer hinnehmen. Am 24. November veröffentlichte Novo Nordisk die Ergebnisse seiner EVOKE und EVOKE+ Phase-3-Studien – mit ernüchterndem Ausgang.
Die Hoffnung war groß: Könnte orales Semaglutid, bekannt aus Ozempic und Wegovy, auch Alzheimer im Frühstadium verlangsamen? Die Hypothese basierte auf der Verbindung zwischen Insulinresistenz im Gehirn und Neurodegeneration.
Das Ergebnis enttäuscht:
- Kein statistisch signifikanter Effekt auf den kognitiven Abbau im Vergleich zu Placebo
- Zwar verbesserten sich Alzheimer-Biomarker, doch ohne spürbaren klinischen Nutzen
- Novo Nordisk stellt die 1-Jahres-Verlängerungsphasen ein
Für Verfechter der “Metabolic Psychiatry” ist dies ein Rückschlag. Die Verbesserung der Stoffwechselgesundheit durch GLP-1-Agonisten reicht offenbar nicht aus, um fortgeschrittene neurodegenerative Prozesse zu stoppen.
GLP-1 stärkt Muskeln – auch ohne Gewichtsverlust
Trotz des Alzheimer-Rückschlags gibt es positive Nachrichten. Eine am 23. November in Cell Metabolism veröffentlichte Studie zeigt: GLP-1-Rezeptoren im Gehirn verbessern direkt die Muskelkraft und motorische Koordination bei alternden Mäusen.
Der entscheidende Punkt: Diese Effekte traten teilweise unabhängig vom Gewichtsverlust auf. GLP-1-Agonisten sind also mehr als “Abnehmspritzen” – sie modulieren fundamentale Alterungsprozesse in Organen und Muskeln.
Da Muskelschwund (Sarkopenie) einer der größten Risikofaktoren im Alter ist, bleibt das therapeutische Potenzial für die Langlebigkeit hoch.
Vom Teller zur Zelle: Die Strategie ändert sich
Die Ereignisse dieser Woche verschieben den Fokus der Langlebigkeitsforschung grundlegend. Während 2024 noch Ernährungsstudien dominierten – etwa die Moli-sani-Studie zum Zusammenhang zwischen Ultra-Verarbeitung und beschleunigter Alterung – rückt 2025 die direkte zelluläre Intervention in den Mittelpunkt.
Dr. Howard Fillit von der Alzheimer’s Drug Discovery Foundation kommentiert die Novo-Daten differenziert: “Auch wenn die primären Endpunkte verfehlt wurden, zeigen die Biomarker-Daten, dass wir den Stoffwechsel nicht ignorieren dürfen. Wir bewegen uns weg von der reinen Amyloid-Theorie.”
Die drei Säulen der Langlebigkeit 2025:
- Ernährung (Fundament): Vermeidung ultra-verarbeiteter Lebensmittel bleibt Basis
- Pharmakologie (Werkzeug): Stoffwechselmedikamente sind mächtig, aber keine Allheilmittel
- Zellbiologie (Zukunft): Direkte Reparatur zellulärer Defekte bietet radikalstes Potenzial
Was kommt als Nächstes?
Die vollständigen EVOKE-Daten werden am 3. Dezember auf der Clinical Trials on Alzheimer’s Disease Konferenz präsentiert. Forscher suchen nach Subgruppen, die möglicherweise doch profitiert haben.
Nach dem Mount Sinai-Erfolg beginnt der Wettlauf, V-ATPase-Inhibitoren für den Menschen zu entwickeln. Eine weitere Studie der UC Riverside vom 24. November zeigt zudem: Die Langlebigkeit von Säugetieren hängt stark davon ab, wie Gene im Gehirn “gespleißt” werden. Ein völlig neues Feld für genetische Therapien öffnet sich.
Das Fazit? Es gibt keine Wunderpille. Semaglutid stoppt Alzheimer nicht. Doch die Wissenschaft liefert immer präzisere Werkzeuge. Ein gesunder Stoffwechsel durch Ernährung und Bewegung bleibt das Fundament – während die Forschung daran arbeitet, Zellen eines Tages direkt zu reparieren.
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