NAD?: Molekül macht Gedächtnisverlust bei Alzheimer rückgängig

Ein internationales Forscherteam hat einen bahnbrechenden Mechanismus entdeckt: Das körpereigene Molekül NAD⁺ kann Gedächtnisdefizite bei Alzheimer rückgängig machen. Die in Science Advances veröffentlichte Studie zeigt erstmals, wie eine Erhöhung des NAD⁺-Spiegels fehlerhafte Prozesse beim Ablesen genetischer Informationen korrigiert.

Für die weltweit fast 40 Millionen Betroffenen könnte dies der Durchbruch sein: Die Forschung setzt auf zelluläre Reparatur statt auf die bloße Beseitigung von Proteinablagerungen.

Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD⁺) ist für alle lebenden Zellen unentbehrlich. Das Molekül spielt eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel und bei der zellulären Widerstandsfähigkeit. Mit zunehmendem Alter sinkt die NAD⁺-Konzentration – besonders stark bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer.

Die Studie der Universität Oslo und des Akershus Universitätsklinikums konzentrierte sich auf das Tau-Protein. Bei Alzheimer-Patienten verklumpt es und stört die neuronale Funktion, was zum Gedächtnisverlust führt. Dass NAD⁺-Vorstufen wie Nicotinamid-Ribosid neuroprotektiv wirken, war bereits bekannt. Wie genau sie das tun, blieb bisher unklar.

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EVA1C: Der Schlüssel zur Reparatur

Die Forscher identifizierten den entscheidenden Mechanismus: NAD⁺ korrigiert das sogenannte alternative RNA-Spleißen. Dieser Prozess übersetzt genetische Informationen in Proteine – bei Alzheimer läuft er fehlerhaft ab.

Das Schlüsselprotein EVA1C spielt dabei die zentrale Rolle. Eine Erhöhung des NAD⁺-Spiegels fördert die Produktion einer funktionalen EVA1C-Form. Diese bindet an Proteine, die für korrektes Protein-Falten und -Abbau zuständig sind, und korrigiert die fehlerhaften Spleiß-Vorgänge.

Die Ergebnisse aus Versuchen mit Würmern und Mäusen waren eindeutig:

• Verbessertes RNA-Spleißen
• Wiederherstellung der Gehirnfunktion
• Gesteigerte Gedächtnisleistung in Verhaltenstests

Beweise aus menschlichem Hirngewebe

Das Team analysierte Hirngewebe verstorbener Alzheimer-Patienten. Die EVA1C-Werte in Gehirnzellen von Menschen mit früher Alzheimer-Erkrankung waren signifikant reduziert – ein klarer Beleg für die klinische Bedeutung.

Eine KI-gestützte Plattform analysierte strukturelle und evolutionäre Daten von Millionen Proteinen. Die Vorhersagen bestätigten: Die von NAD⁺ geförderte EVA1C-Form ist entscheidend für die Protein-Qualitätskontrolle. Genau dieser Prozess ist bei Alzheimer stark beeinträchtigt.

Paradigmenwechsel in der Forschung

Bisherige Alzheimer-Therapien konzentrierten sich auf die Reduzierung von Amyloid-Plaques oder Tau-Fibrillen im Gehirn. Der Erfolg blieb begrenzt. Der neu entdeckte Mechanismus geht tiefer: Er setzt bei der fundamentalen Regulation der Genexpression und der zellulären Selbstreparatur an.

“Wir schlagen vor, dass die Aufrechterhaltung des NAD⁺-Spiegels dazu beitragen könnte, die neuronale Identität zu bewahren und den kognitiven Verfall zu verzögern”, erklärt Co-Erstautorin Alice Ruixue Ai.

Dieser Ansatz verbindet drei bei Alzheimer entscheidend gestörte Bereiche: Stoffwechsel, RNA-Biologie und Protein-Management.

Kombinationstherapien in Sicht

Die Entdeckung des NAD⁺-EVA1C-Signalwegs ebnet den Weg für neue Behandlungsstrategien. Zukünftige Therapien könnten den NAD⁺-Spiegel im Gehirn gezielt erhöhen und so die Korrektur des RNA-Spleißens fördern.

NAD⁺-Vorstufen wie Nicotinamid-Ribosid (NR) oder Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) werden bereits in klinischen Studien untersucht. Die Forscher sehen Potenzial für Kombinationstherapien, die sowohl den Stoffwechsel unterstützen als auch das RNA-Spleißen verbessern.

Der nächste Schritt: die Überprüfung in klinischen Studien am Menschen. Bestätigen sich die Ergebnisse, könnte eine neue Ära in der Behandlung und Prävention der Alzheimer-Krankheit beginnen.

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