Immunsystem verhungert Darmpilz mit gezieltem Zink-Entzug

Das menschliche Immunsystem hält den Hefepilz Candida albicans im Zaum, indem es ihm gezielt Zink entzieht. Das zeigen aktuelle Forschungsergebnisse aus der Schweiz. Ohne das Spurenelement kann der Pilz nicht in seine gefährliche Form wechseln.

Für die meisten Menschen ist Candida albicans ein unproblematischer Mitbewohner im Darm. Doch bei geschwächtem Immunsystem wird der Pilz zur tödlichen Gefahr. Er dringt in die Blutbahn ein und kann Organversagen auslösen. Der molekulare Schalter für diese Verwandlung blieb lange rätselhaft.

Jetzt rückt ein cleverer Abwehrmechanismus in den Fokus: die “nutritive Immunität”. Eine Studie der Universität Zürich zeigt, wie der Körper den Pilz nicht angreift, sondern aushungert. Der Trick? Er entzieht ihm gezielt Zink.

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IL-17 fungiert als molekularer Torwächter

Im Zentrum des Mechanismus steht der Botenstoff Interleukin-17 (IL-17). Er gibt den Darmzellen das Signal, die Zink-Verfügbarkeit in der Schleimhaut drastisch zu reduzieren. Für den Pilz ist das fatal.

Candida albicans braucht Zink zwingend, um von der harmlosen Hefeform in die invasive, fadenförmige Hyphen-Form überzugehen. Ohne Zink kann er weder Hyphen bilden noch das gewebeschädigende Toxin Candidalysin produzieren. Das Immunsystem zwingt den Pilz so in die friedliche Koexistenz – ohne das gesamte Mikrobiom zu schädigen.

Ein therapeutisches Paradoxon

Aktuelle Analysen aus den USA zeigen ein Paradoxon: Bestimmte Virulenzfaktoren, darunter das Toxin Candidalysin, braucht der Pilz offenbar auch für die harmlose Besiedlung im gesunden Darm.

Eine komplette Blockade dieser Faktoren könnte daher kontraproduktiv sein. Der Pilz würde seine ökologische Nische verlieren – und womöglich durch gefährlichere Erreger ersetzt werden. Die Kunst des Immunsystems liegt also in der Balance, nicht in der totalen Vernichtung.

Darmbakterien als Verbündete

Neben der direkten Nährstoffkontrolle spielt auch das bakterielle Umfeld eine Schlüsselrolle. Bestimmte Darmbakterien produzieren Metabolite, die spezialisierte Gamma-Delta T-Zellen aktivieren.

Diese T-Zellen überwachen die Darmbarriere und unterdrücken das Pilzwachstum. Bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ist dieser Kommunikationsweg oft gestört. Das erklärt, warum sie anfälliger für Pilzinfektionen sind.

Neue Wege für die Therapie

Die Erkenntnisse haben direkte Konsequenzen für die Medizin. Sie erklären eine bekannte Nebenwirkung von IL-17-blockierenden Medikamenten, wie sie bei Schuppenflechte eingesetzt werden: eine erhöhte Anfälligkeit für Pilzinfektionen.

Die Zukunft könnte in der “nutritiven Modulation” liegen. Statt mit breit wirkenden Fungiziden zu behandeln, die Resistenzen fördern, könnte man gezielt die Zink-Verfügbarkeit im Darm beeinflussen. Erste klinische Konzepte werden in den kommenden Monaten erwartet.

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