Homocystein: Neuer Risikofaktor für Alzheimer im Fokus

Ein körpereigener Stoffwechselmarker rückt in den Fokus der Alzheimer-Forschung: Homocystein. Erhöhte Spiegel dieser Aminosäure im Blut gelten als signifikanter Risikofaktor für die Entwicklung und das Fortschreiten der Krankheit. Aktuelle Studien deuten darauf hin, dass Homocystein nicht nur ein Warnsignal, sondern ein aktiver Treiber des geistigen Abbaus sein könnte.

Homocystein entsteht als Zwischenprodukt im Stoffwechsel. Normalerweise baut der Körper es schnell ab – vorausgesetzt, es sind genug B-Vitamine wie Folsäure (B9), B12 und B6 vorhanden. Ein Mangel dieser Vitamine ist die häufigste Ursache für zu hohe Werte.

Die Folgen einer solchen Hyperhomocysteinämie sind vielfältig: Sie schädigt Gefäße, erhöht das Risiko für Schlaganfälle und steht im Verdacht, die Blut-Hirn-Schranke zu schwächen. Im Gehirn selbst könnte Homocystein oxidativen Stress fördern und die Bildung der für Alzheimer typischen Proteinablagerungen begünstigen.

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Doppeltes Risiko bei hohen Werten

Die Datenlage ist eindeutig: Ein erhöhter Homocysteinspiegel geht mit einem deutlich höheren Alzheimer-Risiko einher. Studien zeigen einen abgestuften Zusammenhang – je höher der Wert, desto größer die Gefahr.

• Ein Wert von über 14 Mikromol pro Liter kann das Alzheimer-Risiko nahezu verdoppeln.
• Hohe Werte beschleunigen auch den Krankheitsverlauf. Bei jüngeren Betroffenen unter 75 Jahren verlief der kognitive Abbau bei erhöhten Spiegeln mehr als doppelt so schnell.

Damit positioniert sich Homocystein nicht nur als Risikomarker, sondern auch als potenzieller prognostischer Indikator für den Schweregrad der Erkrankung.

Können B-Vitamine das Gehirn schützen?

Die logische Folgerung: Wenn ein Vitaminmangel die Werte in die Höhe treibt, müsste eine Supplementierung helfen. Tatsächlich senkt die Gabe von hochdosierten B-Vitaminen den Homocysteinspiegel zuverlässig. Die Wirkung auf den kognitiven Abbau ist jedoch vom Zeitpunkt abhängig.

Die vielbeachtete VITACOG-Studie lieferte einen Hoffnungsschimmer. Bei älteren Menschen mit leichten Gedächtnisproblemen und hohen Homocysteinwerten bremste eine hochdosierte B-Vitamin-Therapie den Schwund der Gehirnsubstanz in einigen Regionen um bis zu 53 Prozent.

Andere Studien, die bei Patienten mit bereits manifester Alzheimer-Demenz ansetzten, zeigten dagegen keine signifikante Verlangsamung des Abbaus – trotz gesunkener Homocysteinwerte.

Ein früher Ansatzpunkt für Prävention

Die Erkenntnis daraus: Der Zeitpunkt der Intervention ist entscheidend. Die Senkung des Homocysteinspiegels scheint vor allem in frühen Stadien oder präventiv wirksam zu sein, wenn erst leichte kognitive Störungen vorliegen.

Experten sehen in der einfachen und kostengünstigen Bestimmung des Homocystein-Werts bei Risikogruppen daher ein großes Potenzial. Könnte eine gezielte Vitamin-Gabe die Umwandlung einer leichten Vergesslichkeit in eine Demenz verhindern oder verzögern? Diese Frage treibt die Forschung weiter an und macht Homocystein zu einem der vielversprechendsten Ansatzpunkte im Kampf gegen Alzheimer.

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