Alzheimer-Therapie: Neue Medikamente bremsen den Verfall

Die ersten Medikamente, die den kognitiven Abbau bei Alzheimer verlangsamen, sind zugelassen. Wirkstoffe wie Lecanemab und Donanemab reduzieren die schädlichen Eiweißablagerungen im Gehirn und schenken Patienten im Frühstadium wertvolle Zeit. Dieser Durchbruch markiert einen historischen Wendepunkt – und stellt das Gesundheitssystem vor große Herausforderungen.

Das Gift im Gehirn: Wie Beta-Amyloid zerstört

Bei Alzheimer gerät ein natürliches Proteinfragment außer Kontrolle: Beta-Amyloid. Es verklumpt zu giftigen Ablagerungen zwischen den Nervenzellen. Dieser Prozess startet bis zu 20 Jahre vor den ersten Symptomen. Die Klumpen stören die Kommunikation der Neuronen, lösen Entzündungen aus und treiben so das Absterben von Gehirnzellen voran. Lange war unklar, ob die Bekämpfung dieses Proteins überhaupt einen Nutzen bringt. Die neuen Medikamente liefern nun die Antwort.

Antikörper als Gehirn-Putzmann: So wirken die Therapien

Die zugelassenen Präparate funktionieren nach dem Prinzip der passiven Immunisierung. Sie sind gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich wie Zielmarkierungen an die Amyloid-Plaques heften. Das alarmiert das Immunsystem, das die Ablagerungen dann abbaut. Klinische Studien belegen den Effekt: Bei früh diagnostizierten Patienten konnte das Fortschreiten der Krankheit um bis zu 30 Prozent gebremst werden. Eine Heilung ist das nicht, aber ein gewonnener Kampf um Monate oder Jahre der Klarheit.

• Zielgruppe: Ausschließlich Menschen mit nachgewiesenen Amyloid-Ablagerungen im Frühstadium.
• Verabreichung: Regelmäßige Infusionen über die Vene sind nötig.

Die Schattenseite: Risiken der Plaque-Entfernung

Der Angriff auf die Plaques ist nicht ohne Gefahren. Die größte Sorge gilt Nebenwirkungen, die unter dem Kürzel ARIA zusammengefasst sind. Dabei kann es zu vorübergehenden Schwellungen oder Mikroblutungen im Gehirn kommen. Oft bleiben sie symptomlos, in seltenen Fällen sind sie jedoch schwerwiegend.

Deshalb ist eine engmaschige Kontrolle per MRT unverzichtbar. Besonders hoch ist das Risiko für Träger des ApoE4-Gens, einem bekannten Alzheimer-Risikofaktor. Für einige von ihnen kommt die Behandlung daher nicht infrage. Die Therapie erfordert eine äußerst sorgfältige Auswahl der Patienten.

Früherkennung wird zur Schlüsselfrage

Der Erfolg der Antikörper verschiebt den Fokus der Alzheimer-Behandlung fundamental – von der Linderung der Symptome hin zum Eingriff in die Krankheitsursache. Das stellt das Gesundheitssystem vor logistische und finanzielle Hürden. Die Therapien sind teuer und aufwendig.

Noch entscheidender ist eine andere Konsequenz: Der Nutzen hängt an einer extrem frühen Diagnose. Nur wer die Plaques nachweisen kann, kommt für die Behandlung infrage. Bislang geschieht das oft nur durch invasive Liquorpunktionen oder teure PET-Scans. Die Zukunft der Alzheimer-Bekämpfung ist untrennbar mit der Frage verbunden: Wie finden wir die Betroffenen, bevor es zu spät ist?

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Was kommt nach dem Amyloid? Der Blick in die Zukunft

Forscher sind überzeugt: Beta-Amyloid ist der Auslöser, aber nicht der einzige Player. Das Tau-Protein, das innerhalb der Nervenzellen verklumpt, treibt den Zelltod entscheidend voran. Daher liegt die große Hoffnung auf Kombinationstherapien, die beide Angriffspunkte gleichzeitig adressieren. Erste Studiendaten dazu werden in den kommenden Jahren erwartet.

Parallel revolutioniert die Diagnostik: Einfache Bluttests in Entwicklung könnten die Fehlfaltung der Proteine bis zu 17 Jahre vor Symptombeginn erkennen. Solche Verfahren würden die Früherkennung demokratisieren und den Weg für präventive Behandlungen ebnen. Die Forschung tastet sich sogar in neue Gefilde vor – untersucht etwa Verbindungen zwischen bakteriellen Infektionen und der Amyloid-Produktion. Der Kampf gegen Alzheimer wird komplexer, aber die Waffenkiste füllt sich.

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