Alzheimer-Forschung: Rückschläge bei Semaglutid und Tau-Therapien

Novo Nordisk und Johnson & Johnson verbuchen zeitgleich schwere Rückschläge in der Alzheimer-Forschung. Während eine neue Studie zeigt, wie Immuntherapien tatsächlich wirken, scheitern etablierte Diabetes-Medikamente und Anti-Tau-Antikörper in entscheidenden Studien.

Die Hoffnung war groß: Das Diabetes-Blockbuster-Medikament Semaglutid sollte auch gegen Alzheimer helfen. Am Montag folgte die Ernüchterung. In den Phase-3-Studien Evoke und Evoke+ verfehlte der GLP-1-Agonist die primären Ziele.

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Zwar verbesserten sich die Alzheimer-Biomarker der Teilnehmer. Doch dieser biologische Effekt schlug nicht auf die Klinik durch: Der kognitive Verfall ließ sich nicht messbar bremsen. Die Patienten profitierten nicht signifikant gegenüber Placebo.

“Trotz der geringen Erfolgswahrscheinlichkeit sahen wir uns in der Verantwortung, das Potenzial von Semaglutid bei Alzheimer zu untersuchen”, kommentierte Martin Holst Lange von Novo Nordisk. Die Konsequenz: Alle offenen Verlängerungsstudien werden gestoppt.

Was bedeutet das? Die Hypothese, dass metabolische Therapien allein im fortgeschrittenen Stadium ausreichen, gerät massiv unter Druck.

Johnson & Johnson stoppt Anti-Tau-Therapie

Fast zeitgleich zieht J&J die Reißleine bei Posdinemab. Die Phase-2b-Studie AuTonomy wurde vorzeitig beendet. Der Antikörper sollte Tau-Proteine angreifen – jene “Tangles”, die im Gehirn von Alzheimer-Patienten Nervenzellen zerstören.

Eine Zwischenanalyse zeigte: Posdinemab kann den klinischen Verfall nicht wirksam verlangsamen. Das Scheitern reiht sich in eine Serie von Misserfolgen bei Tau-Therapien ein, nachdem bereits UCB im vergangenen Jahr mit Bepranemab scheiterte.

Experten diskutieren nun kontrovers: Ist Tau das falsche Ziel? Oder greifen die Antikörper am falschen Punkt an?

Durchbruch im Labor: Wie Lecanemab wirklich funktioniert

Während klinische Studien enttäuschen, liefert die Grundlagenforschung neue Erkenntnisse. Eine Studie in Nature Neuroscience vom Montag entschlüsselt den Wirkmechanismus von Lecanemab – dem bereits zugelassenen Anti-Amyloid-Antikörper.

Die Überraschung: Lecanemab wirkt komplexer als gedacht. Der Antikörper aktiviert gezielt Mikroglia, die Immunzellen des Gehirns. Diese versetzt er in einen aktiven “Reinigungsmodus”, der den Abbau schädlicher Proteine beschleunigt.

Das Team vom VIB-KU Leuven Center zeigt: Lecanemab markiert nicht nur passiv Plaques, sondern startet ein spezifisches Transkriptionsprogramm in den Mikroglia. Diese Erkenntnis könnte die nächste Generation von Immuntherapien prägen – Medikamente, die das Gehirn-Immunsystem noch gezielter stimulieren.

Bluttests revolutionieren die Diagnostik

Ohne präzise Früherkennung bleiben selbst die besten Therapien wirkungslos. Hier zeigt sich echter Fortschritt: Nach der FDA-Zulassung des Elecsys pTau181 Bluttests von Roche im Oktober verändert sich die klinische Praxis spürbar.

Die Tests ermöglichen es, Alzheimer-spezifische Veränderungen mit einer einfachen Blutprobe auszuschließen. Die Vorteile:

• Schnellere Studienrekrutierung durch einfaches Screening
• Frühere Intervention – Therapien wie Lecanemab wirken am besten in sehr frühen Stadien
• Personalisierte Risikoprofile in Kombination mit Gentests (z.B. APOE4-Status)

Für zukünftige Präventionsstudien ist diese Entwicklung essenziell.

Die Zukunft gehört Kombinationstherapien

Die Vorstellung vom einen Wundermittel schwindet. Ein einzelnes Medikament – ob Diabetes-Mittel oder Tau-Antikörper – wird Alzheimer wohl nicht heilen.

Dr. Maria Carrillo von der Alzheimer’s Association sieht die Zukunft in Kombinationstherapien. Ähnlich der Krebsmedizin könnten Patienten künftig mehrere Wirkstoffe gleichzeitig erhalten:

• Anti-Amyloid-Immuntherapien gegen Plaques
• Neuroprotektive Mittel zum Zellschutz
• Entzündungshemmende Modulatoren

Das Scheitern von Semaglutid als Monotherapie bedeutet nicht das Aus für GLP-1-Agonisten in der Neurologie. Möglicherweise müssen sie jedoch Jahre vor den ersten Symptomen – prophylaktisch – eingesetzt werden.

Die Werkzeuge zur Erkennung (Bluttests), zum Verständnis (Gen-Analyse) und zur biologischen Bekämpfung (Immuntherapie) werden präziser. Der Weg bleibt steinig, doch die Karte wird detaillierter.

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