ADHS: Seltene Genvarianten erhöhen Risiko um das 15-Fache

Forscher identifizieren erstmals konkrete genetische Ursachen für ADHS. Die Entdeckung könnte die Behandlung der Störung revolutionieren – und erklärt, warum manche Betroffene deutlich stärker leiden als andere.

Eine internationale Studie unter deutscher Beteiligung liefert den bisher klarsten Beweis dafür, dass ADHS keine reine Verhaltensstörung ist. Wissenschaftler vom Universitätsklinikum Würzburg, der Universität Aarhus und dem Broad Institute of MIT haben drei Gene identifiziert, deren Mutationen das ADHS-Risiko massiv erhöhen. Die Ergebnisse erschienen am 12. November in Nature und dominieren seither die Fachdiskussion.

Anders als frühere Studien suchten die Forscher gezielt nach seltenen, aber stark wirkenden Genvarianten. Sie analysierten die proteinkodierenden Bereiche des Erbguts von 8.895 ADHS-Patienten und 53.780 gesunden Kontrollpersonen. Das Ergebnis: Drei Gene traten deutlich hervor.

Die identifizierten Hochrisiko-Gene:

• MAP1A – verantwortlich für das zelluläre Gerüst von Nervenzellen
• ANO8 – steuert die Kommunikation zwischen Neuronen
• ANK2 – reguliert neuronale Strukturen

„Die Ergebnisse zeigen erstmals klar benannte Gene, in denen seltene Varianten eine hohe Anfälligkeit für ADHS verursachen”, erklärt Prof. Anders Børglum von der Universität Aarhus. Statt vager statistischer Zusammenhänge haben Mediziner nun konkrete molekulare Angriffspunkte.

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Der bittere Befund: Intelligenz und Bildung leiden mit

Bisherige genetische ADHS-Faktoren zeigten kaum Einfluss auf die Intelligenz. Die neu entdeckten Mutationen zeichnen ein anderes Bild. Träger dieser Varianten weisen durchschnittlich einen um 2,25 IQ-Punkte niedrigeren Intelligenzquotienten pro Mutation auf. Zudem korrelieren die Gendefekte mit geringerem Bildungserfolg.

Besonders brisant: Die genetische Last überschneidet sich stark mit Autismus-Spektrum-Störungen. Das erklärt, warum beide Diagnosen so häufig gemeinsam auftreten. „Unsere Ergebnisse unterstützen die Annahme, dass Störungen der Gehirnentwicklung zentral für ADHS sind”, sagt Erstautorin Prof. Ditte Demontis.

Diese Erkenntnis widerspricht rein psychosozialen Erklärungsmodellen. Die Probleme beginnen bereits im fetalen Stadium – eine neurobiologische Tatsache, keine Erziehungsfrage.

Dopamin und GABA: Wo das Gehirn aus dem Takt gerät

Die Forscher gingen weiter und verknüpften ihre Gendaten mit Hirnaktivitätsprofilen. Ergebnis: Die mutierten Gene sind besonders aktiv in zwei kritischen Neuronentypen.

Dopaminerge Neuronen steuern Motivation, Belohnung und Bewegung. Ihre Fehlfunktion erklärt Antriebsstörungen und Hyperaktivität. GABAerge Neuronen wirken hemmend – sie sind die “Bremse” des Gehirns. Fehlt diese Kontrolle, entstehen Impulsivität und Reizüberflutung.

Diese Mechanismen bestätigen, warum Medikamente wie Methylphenidat wirken: Sie kompensieren die gestörte Dopamin-Signalübertragung. Gleichzeitig zeigt die Studie, dass strukturelle Zellprobleme durch MAP1A-Mutationen eine tiefere Ursache sein könnten.

Was bedeutet das für Patienten?

Kurzfristig ändert sich nichts an der Verschreibungspraxis. Die seltenen Varianten betreffen nur einen kleinen Teil aller ADHS-Fälle. Für die Mehrheit bleibt die Störung ein komplexes Zusammenspiel tausender genetischer Faktoren und Umwelteinflüsse.

Doch mittelfristig eröffnen MAP1A, ANO8 und ANK2 völlig neue Therapieansätze. Könnten genetische Tests künftig vorhersagen, welche Medikamente am besten wirken? Erste Folgestudien laufen bereits. Sie untersuchen, ob Träger dieser Mutationen anders auf Behandlungen ansprechen.

Präzisionspsychiatrie rückt näher

Die Vision einer maßgeschneiderten ADHS-Therapie ist realistischer geworden. Bisher blieb Ärzten oft nur der mühsame “Trial-and-Error”-Prozess bei der Medikamenteneinstellung. Genetische Profile könnten diesen Weg deutlich verkürzen.

Für deutsche Forschungseinrichtungen wie das Universitätsklinikum Würzburg ist die Studie eine Bestätigung ihrer Arbeit an der Schnittstelle von Molekularbiologie und Psychiatrie. Es ist zu erwarten, dass die Debatte über genetische Screenings bei Kindern mit schweren Entwicklungsverzögerungen neu entfacht wird.

Die Botschaft ist klar: ADHS ist keine Modeerscheinung oder Erziehungsproblem. Es ist eine hochkomplexe neurobiologische Realität – deren Entschlüsselung gerade ein neues Level erreicht hat.

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